Kluczowa różnica – leki przeciwzakrzepowe a leki trombolityczne
Antykoagulanty to leki stosowane w zapobieganiu nadmiernemu tworzeniu się skrzepów krwi w układzie krążenia, natomiast leki trombolityczne to leki stosowane do usuwania zakrzepów, które zatykają naczynia, powodując różne choroby, takie jak choroba niedokrwienna serca i udar. Główna różnica między antykoagulantami a lekami trombolitycznymi polega na tym, że antykoagulanty są stosowane w celu zapobiegania tworzeniu się nowych skrzepów krwi w układzie krążenia, podczas gdy leki trombolityczne służą do usuwania skrzepów krwi, które już powstały w naczyniach krwionośnych.
Co to są antykoagulanty?
Zakrzep krwi to siatka włókien fibryny biegnących we wszystkich kierunkach i zatrzymująca komórki krwi, płytki krwi i osocze. Krzepnięcie jest mechanizmem fizjologicznym, który jest inicjowany w odpowiedzi na pęknięcie naczynia krwionośnego lub uszkodzenie samej krwi. Te bodźce aktywują kaskadę chemikaliów, tworząc substancję zwaną aktywatorem protrombiny. Aktywator protrombiny katalizuje następnie konwersję protrombiny do trombiny. Wreszcie trombina, która działa jak enzym, katalizuje tworzenie włókien fibryny z fibrynogenu i te włókna fibryny splatają się ze sobą tworząc siatkę fibryny, którą nazywamy skrzepem.
Jak wspomniano wcześniej, do utworzenia aktywatora protrombiny wymagana jest aktywacja kaskady chemikaliów. Ta konkretna aktywacja chemikaliów może odbywać się dwoma głównymi ścieżkami.
- Ścieżka wewnętrzna – jest to ścieżka wewnętrzna, która jest aktywowana w przypadku urazu krwi
- Ścieżka zewnętrzna – droga zewnętrzna zostaje aktywowana, gdy uszkodzona ściana naczynia lub tkanki pozanaczyniowe wchodzą w kontakt z krwią.
Układ naczyniowy człowieka stosuje kilka strategii, aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi w układzie naczyniowym w normalnych warunkach.
- Czynniki powierzchni śródbłonka – Gładkość powierzchni śródbłonka pomaga zapobiegać aktywacji kontaktowej szlaku wewnętrznego. Na śródbłonku znajduje się warstwa glikokaliksu, która odpycha czynniki krzepnięcia i płytki krwi, zapobiegając w ten sposób tworzeniu się skrzepu. Obecność trombomoduliny, substancji chemicznej znajdującej się na śródbłonku, pomaga przeciwdziałać mechanizmowi krzepnięcia. Trombomodulina wiąże się z trombiną i zatrzymuje aktywację fibrynogenu.
- Działanie antytrombiny fibryny i antytrombiny iii.
- Działanie heparyny
- Liza skrzepów krwi przez plazminogen
Z tych środków zaradczych jasno wynika, że w normalnych warunkach ludzkie ciało nie chce mieć w sobie żadnych zakrzepów krwi. Ale omijając te mechanizmy ochronne, wewnątrz naszego ciała mogą powstawać skrzepy krwi. Stany takie jak uraz, miażdżyca i infekcja mogą szorstkować powierzchnię śródbłonka, aktywując szlak krzepnięcia. Każda patologia prowadząca do zwężenia naczynia krwionośnego ma również tendencję do tworzenia skrzepów, ponieważ zwężenie naczynia spowalnia przepływ przez nie krwi, a w konsekwencji więcej prokoagulantów gromadzi się w miejscu, co sprzyja tworzeniu się skrzepów krwi.
Podstawowa farmakologia antykoagulantów
Antykoagulanty to leki stosowane w zapobieganiu nadmiernemu tworzeniu się skrzepów krwi w układzie krążenia. Zgodnie z mechanizmem działania tych leków, są one podzielone na różne podkategorie.
Pośrednie inhibitory trombiny
Leki te nazywane są pośrednimi inhibitorami trombiny, ponieważ ich hamowanie następuje poprzez interakcję z innym białkiem zwanym antytrombiną. Heparyna niefrakcjonowana (UFH) i heparyna drobnocząsteczkowa (LMWH) wiążą się z antytrombiną, zwiększając jej inaktywację czynnika Xa.
Heparyna
Antytrombina hamuje działanie czynników krzepnięcia IIa, IXa i Xa, tworząc z nimi stabilne kompleksy. W przypadku braku heparyny reakcje te zachodzą powoli. Heparyna działa jako kofaktor dla antytrombiny, zwiększając szybkość odpowiednich reakcji co najmniej 1000-krotnie. Heparyna niefrakcjonowana znacznie hamuje krzepnięcie krwi poprzez hamowanie wszystkich trzech czynników, w tym trombiny i czynnika Xa. Jednak efekt przeciwzakrzepowy heparyny drobnocząsteczkowej jest mniejszy niż UFH ze względu na jej niskie powinowactwo do antytrombiny. Enoksaparyna, d alteparyna i tinzaparyna to tylko niektóre przykłady LMWH.
Dokładne monitorowanie mechanizmów krzepnięcia krwi pacjentów otrzymujących UFH jest niezwykle ważne. Odbywa się to poprzez ocenę APTT pacjenta zwykle co miesiąc. Z drugiej strony takie monitorowanie nie jest wymagane u pacjentów leczonych LMWH ze względu na przewidywalną farmakokinetykę i poziomy w osoczu.
Skutki niepożądane
- Nadmierne krwawienie nawet po niewielkim urazie
- Małopłytkowość indukowana heparyną
Przeciwwskazania
- Nadwrażliwość na lek
- Aktywne krwawienie
- krwotoki śródczaszkowe
- Ciężkie nadciśnienie
- Aktywny TB
- Istotna małopłytkowość
- Groźna aborcja
Nadmierne działanie przeciwzakrzepowe heparyny można skorygować poprzez odstawienie leku. Jeśli krwawienie nie ustępuje, wskazane jest podanie siarczanu protaminy.
Warfaryna
Warfaryna jest powszechnie stosowanym antykoagulantem o 100% biodostępności. Większość warfaryny podawanej do organizmu ludzkiego wiąże się z albuminą osocza, co zapewnia jej małą objętość dystrybucji i długi okres półtrwania.
Warfaryna zapobiega karboksylacji reszt glutaminianu protrombiny, czynników krzepnięcia VII, IX i X. Powoduje to nieaktywność tych cząsteczek, co zaburza mechanizm krzepnięcia. Opóźnienie działania warfaryny wynosi 8-12 godzin ze względu na obecność już karboksylowanych cząsteczek wspomnianych wcześniej kofaktorów, których działanie maskuje działanie warfaryny.
Rysunek 01: Warfaryna
Skutki niepożądane
- Warfaryna może przenikać przez barierę łożyskową, powodując zaburzenia krwotoczne u płodu
- Może również powodować deformacje szkieletu płodu.
Oprócz tych często stosowanych środków przeciwkrzepliwych, do kontroli krzepnięcia stosuje się również doustne bezpośrednie inhibitory czynnika Xa, takie jak rywaroksaban i rodzicielskie bezpośrednie inhibitory trombiny.
Co to są leki trombolityczne?
Leki trombolityczne to leki stosowane do usuwania zakrzepów, które zamykają naczynia powodujące różne choroby, takie jak choroba niedokrwienna serca i udar mózgu.
Udowodniono, że wczesne zastosowanie leków trombolitycznych w leczeniu chorób niedokrwiennych serca skutecznie zmniejsza rozmiar skrzepliny i zwiększa drożność naczynia.
Wszystkie środki trombolityczne działają poprzez aktywację plazminogenu do plazminy, powodując degradację fibryny zarówno w zakrzepach, jak iw hemostatycznych czopach fibryny. To znacznie zwiększa ryzyko krwotoków śródczaszkowych.
Streptokinaza
Streptokinaza to enzym wytwarzany przez paciorkowce beta-hemolizujące. Tworzy kompleks z plazminogenem, a następnie rozszczepia plazminogen na plazminę. Ponieważ streptokinaza jest substancją obcą dla organizmu, niektórzy pacjenci mogą rozwinąć na nią reakcje alergiczne. Tacy pacjenci, którzy wymagają trombolizy z powodu różnych stanów chorobowych i są nadwrażliwi na streptokinazę, powinni mieć przy sobie kartę leku wyraźnie wskazującą na ich skłonność do alergii na streptokinazę.
Alteplaza
Rekombinowana alteplaza powstała z endogennego enzymu fibrynolitycznego, którego uwalnianie wyzwala fibrynolizę. Chociaż alteplaza ma znacznie szybsze działanie trombolityczne niż streptokinaza, wiąże się z wysokim ryzykiem wywoływania krwotoków śródczaszkowych. Z drugiej strony ten lek jest droższy niż inne środki trombolityczne.
Jakie jest podobieństwo między antykoagulantami a lekami trombolitycznymi?
Obie grupy leków są używane do kontrolowania krzepnięcia
Jaka jest różnica między antykoagulantami a lekami trombolitycznymi?
Leki przeciwzakrzepowe a leki trombolityczne |
|
| Antykoagulanty to leki stosowane w zapobieganiu nadmiernemu tworzeniu się skrzepów krwi w układzie krążenia. | Leki trombolityczne to leki stosowane do usuwania zakrzepów, które zamykają naczynia i powodują różne choroby, takie jak choroba niedokrwienna serca i udar. |
| Użyj | |
| Są one stosowane w zapobieganiu tworzeniu się skrzepów krwi wewnątrz naczyń. | Są one używane do usuwania skrzepów krwi już utworzonych w naczyniach. |
| Akcja | |
| Działają poprzez dezaktywację różnych składników kaskady krzepnięcia. | Wszystkie środki trombolityczne działają poprzez aktywację plazminogenu do plazminy, powodując degradację fibryny zarówno w zakrzepach, jak iw hemostatycznych czopach fibryny. |
| Skutki niepożądane | |
|
Niekorzystne skutki heparyny
Niekorzystne skutki warfaryny
|
Mogą wystąpić reakcje alergiczne na streptokinazę. Krwotoki śródczaszkowe są śmiertelnym powikłaniem leków trombolitycznych. |
| Przeciwwskazania | |
|
Przeciwwskazania do stosowania heparyny to:
|
Stosowanie streptokinazy jest przeciwwskazane, jeśli pacjent jest na nią uczulony. |
Podsumowanie – Leki przeciwzakrzepowe a leki trombolityczne
Antykoagulanty to leki stosowane w zapobieganiu nadmiernemu tworzeniu się skrzepów krwi w układzie krążenia. Leki trombolityczne to leki stosowane do usuwania zakrzepów, które zamykają naczynia powodujące różne choroby, takie jak choroba niedokrwienna serca i udar. Podczas gdy antykoagulanty są stosowane w celu zapobiegania tworzeniu się skrzepów krwi, trombolityki są stosowane do usuwania skrzepów krwi już utworzonych w zamykających je naczyniach. To główna różnica między tymi dwiema grupami leków.
Pobierz wersję PDF leków przeciwzakrzepowych i trombolitycznych
Możesz pobrać wersję PDF tego artykułu i używać jej do celów offline, zgodnie z notatkami dotyczącymi cytowań. Proszę pobrać wersję PDF tutaj Różnica między lekami trombolitycznymi a antykoagulantami
