Obrzęk a obrzęk
Obrzęk i opuchlizna to to samo. Obrzęk jest terminem naukowym, podczas gdy obrzęk jest terminem dla laików.
Obrzęk lub opuchlizna jest konsekwencją ostrego zapalenia. Ostre zapalenie to fizjologiczna reakcja organizmu na uraz. Czynniki uszkadzające uszkadzają tkanki. Powodują uwalnianie histaminy z komórek tucznych, komórek wyściełających naczynia krwionośne i płytek krwi. Następuje początkowy odruchowy skurcz łożyska kapilarnego w celu ograniczenia przedostawania się szkodliwych czynników do krwiobiegu. Histamina i serotonina uwalniane z komórek tucznych, komórek śródbłonka naczyń włosowatych[1] i płytek krwi rozluźniają naczynia włosowate i zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych. Komórki te zawierają wstępnie uformowaną ilość tych wazoaktywnych substancji gotowych do uwolnienia w mgnieniu oka. Oznacza to początek wysięku płynów. Histamina jest kluczowym mediatorem stanu zapalnego uwalnianym podczas bezpośredniej fazy ostrej reakcji zapalnej. W fazie utajonej inne silniejsze mediatory zapalne, takie jak serotonina, białka leukocytów, bradykininy, kallikreiny, pochodne kwasu arachidonowego, leukotrieny i białka ostrej fazy dodatkowo zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych i aktywację płytek krwi. Dlatego do tkanek objętych stanem zapalnym przedostaje się duża ilość wody i elektrolitów. Gdy woda się wypłynie, ciśnienie hydrostatyczne wewnątrz kapilar spada. Dlatego ciśnienia osmotyczne wewnątrz i na zewnątrz naczyń włosowatych wyrównują się. Będzie to koniec ruchu wody, jeśli tylko woda przepływa przez ściany naczyń włosowatych. W ostrym zapaleniu tak nie jest. Przez powiększone szczeliny w wyściółce ścian naczyń krwionośnych wyciekają białka. Białka te wciągają wodę do tkanek. Nazywa się to oddziaływaniami hydrofilowymi. Rozpad białek spowodowany uszkodzeniem tkanek dodatkowo zwiększa ten ruch wody. Na żylnym końcu łożyska kapilarnego woda nie dostaje się do krążenia, ponieważ woda jest zatrzymywana w tkance przez elektrolity i białka. Dlatego ilość płynu opuszczającego tętnicze zakończenie naczyń włosowatych jest większa niż ilość wody, która wpływa do żylnego końca naczyń włosowatych. W ten sposób pojawia się obrzęk.
Wyciek płynów nie jest jedyną rzeczą, która ma miejsce podczas ostrego zapalenia. Zwykle wyściółka ścian naczyń krwionośnych i błony komórkowe komórek krwi są naładowane ujemnie, dzięki czemu są od siebie oddalone. W stanie zapalnym te ładunki się zmieniają. Utrata płynu z krwiobiegu w miejscach objętych stanem zapalnym zaburza laminarny przepływ krwi[2] Mediatory zapalne sprzyjają tworzeniu się rulon. Wszystkie te zmiany ciągną komórki w kierunku ściany naczynia. Białe krwinki wiążą się z receptorami integryn na ścianie naczynia, toczą się wzdłuż ściany i wychodzą do tkanki objętej stanem zapalnym. Przez szczelinę wystrzeliwują czerwone krwinki (diapedeza). Nazywa się to wysiękiem komórkowym. Po wyjściu na zewnątrz białe krwinki migrują w kierunku szkodliwego czynnika wzdłuż gradientu stężenia substancji chemicznych uwalnianych przez czynnik. Nazywa się to chemotaksją. Po dotarciu do agenta białe krwinki pochłaniają i niszczą agentów. Atak białych krwinek jest tak poważny, że otaczająca zdrowa tkanka również ulega uszkodzeniu. W zależności od rodzaju szkodliwego czynnika, rodzaj białych krwinek wchodzących do miejsca jest różny. Ustąpienie, przewlekłe zapalenie i tworzenie się ropni są znanymi następstwami ostrego zapalenia.
1. Różnica między komórkami nabłonka i śródbłonka
2. Różnica między przepływem laminarnym a przepływem turbulentnym
