Koagulacja a krzepnięcie
Koagulacja i krzepnięcie to to samo zjawisko. Termin medyczny to koagulacja, natomiast termin nieśny to krzepnięcie. Krzepnięcie jest łatwym terminem i lekarze również go nie stosują.
Tworzenie skrzepów jest jednym z najważniejszych mechanizmów ochronnych organizmu. Zapobiega krwawieniu i infekcjom wykrwawiającym i jest kluczowym etapem gojenia ran. Zapewnia ramy dla ewentualnej migracji aktywnie dzielących się komórek nabłonka i fibroblastów, które poprzedzają gojenie się ran.
Kiedy dochodzi do uszkodzenia naczynia krwionośnego, naraża on wysoce reaktywny materiał macierzy zewnątrzkomórkowej na komórki krwi. W materiale pozakomórkowym znajduje się wiele miejsc wiązania komórek krwi. Trauma uszkadza również komórki krwi. Zdarzenia te wywołują aktywację i agregację płytek krwi. Uszkodzone płytki krwi i komórki śródbłonka wydzielają mediatory zapalne, które z kolei aktywują komórki krwi do produkcji różnych silnych substancji chemicznych. Te chemikalia z kolei aktywują więcej płytek krwi i prowadzą do powstania czopa płytkowego. Ta część krzepnięcia jest całkowicie zależna od liczby i funkcji płytek krwi. Dlatego mała liczba płytek krwi (trombocytopenia) lub słaba czynność płytek (trombastenia) powoduje opóźnione tworzenie czopu płytkowego. Można to wykryć za pomocą testu przedłużonego czasu krwawienia. Wykonuje się małe ukłucie w płatek ucha, a czas potrzebny do ustąpienia krwawienia jest traktowany jako czas krwawienia.
Następnym etapem krzepnięcia jest odpowiednia kaskada krzepnięcia. Koagulacja może zachodzić dwoma głównymi szlakami. Są to ścieżka wewnętrzna i zewnętrzna. Wątroba wytwarza różne czynniki krzepnięcia, które są niezbędne do procesu krzepnięcia. Brak tych czynników krzepnięcia zaburza krzepnięcie. Brak czynnika VIII powoduje hemofilię A. Brak czynnika IX powoduje hemofilię B (choroba bożonarodzeniowa). (Przeczytaj różnicę między hemofilią A i B). Zaburzenia te wydłużają test czasu protrombinowego, który jest standardowym testem wykonywanym powszechnie w celu oceny zaburzeń krzepnięcia.
Ścieżka zewnętrzna jest również znana jako ścieżka czynnika tkankowego. W urazie, gdy tkanki ulegają uszkodzeniu, zostaje odsłonięty wysoce reaktywny czynnik tkankowy. To aktywuje czynnik X w obecności czynnika VII i jonów wapnia. Szlak wewnętrzny obejmuje wiele czynników krzepnięcia niż szlak zewnętrzny. Rozpoczyna się aktywacją czynnika XII po kontakcie z uszkodzonym śródbłonkiem naczyniowym. XIIa aktywuje czynnik XI, który z kolei aktywuje czynnik IX w obecności czynnika VIII, jonów wapnia i fosfolipidów. Aktywowany czynnik IXa aktywuje czynnik X. Aktywacja czynnika X oznacza wejście w ostatni etap kaskady krzepnięcia, który jest powszechnym szlakiem.
Aktywowany czynnik Xa przekształca protrombinę w trombinę w obecności czynnika V, jonów wapnia i fosfolipidów. Trombina przekształca fibrynogen w fibrynę. Trombina aktywuje również czynnik XIII i pomaga w sieciowaniu fibryny. Rezultatem jest złożona siatka fibrynowa. Komórki krwi przyczepiają się do siatki i tworzą się definitywne skrzepy.
Czytaj więcej:
1. Różnica między zakrzepicą a zatorem
