Kluczowa różnica między lekami przeciwpłytkowymi a antykoagulantami polega na tym, że leki przeciwpłytkowe blokują tworzenie się czopów płytek krwi, podczas gdy antykoagulanty zakłócają szlaki zewnętrzne i wewnętrzne.
Leki przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe to leki biorące udział w procesie krzepnięcia krwi. Leki przeciwpłytkowe zakłócają aktywację i agregację płytek krwi, podczas gdy leki przeciwzakrzepowe zakłócają kaskadę krzepnięcia.
Co to jest krzepnięcie krwi?
Krzepnięcie krwi to niezwykle złożony proces obejmujący płytki krwi, czynniki krzepnięcia i komórki śródbłonka wyściełające naczynia krwionośne. Jest to ważny mechanizm ochronny, który ogranicza utratę krwi po urazie. Jest to również krytyczny krok w gojeniu się ran, ponieważ włóknisty szkielet utworzony podczas krzepnięcia działa jak podstawa, na którą migrują mnożące się komórki. Uszkodzenie naczyń krwionośnych powoduje kontakt komórek krwi i wysoce reaktywnej macierzy zewnątrzkomórkowej. Komórki krwi przyczepiają się do miejsc wiążących w materiale zewnątrzkomórkowym.
Aktywacja i agregacja płytek to natychmiastowe wyniki tego wiązania. Mediatory zapalne wydzielane przez uszkodzone płytki krwi i komórki śródbłonka aktywują komórki krwi do produkcji różnych silnych substancji chemicznych. Dzięki tym chemikaliom aktywuje się więcej płytek krwi, a nad szczeliną w śródbłonku tworzy się czop płytek krwi. Liczba i funkcja płytek krwi bezpośrednio koreluje z sukcesem procesu. Małopłytkowość oznacza niską liczbę płytek krwi, a trombastenia oznacza słabą czynność płytek. Czas krwawienia to test, który ocenia integralność tworzenia czopu płytek. Ścieżki wewnętrzne i zewnętrzne to dwie drogi, wzdłuż których rozwija się krzepnięcie.
Wątroba wytwarza czynniki krzepnięcia. Choroby wątroby i nieprawidłowości genetyczne prowadzą do słabej produkcji różnych czynników krzepnięcia. Taką sytuacją jest hemofilia. Szlak zewnętrzny, znany również jako szlak czynników tkankowych, obejmuje czynniki VII i X, podczas gdy szlak wewnętrzny obejmuje czynniki XII, XI, IX, VIII i X. Zarówno szlak zewnętrzny, jak i wewnętrzny prowadzą do wspólnego szlaku, który rozpoczyna się aktywacją czynnika X Siatka fibrynowa powstaje w wyniku wspólnej ścieżki i stanowi wspomnianą wcześniej podstawę dla innych procesów komórkowych.
Co to są leki przeciwpłytkowe?
Leki przeciwpłytkowe to leki, które zakłócają tworzenie się czopów płytek krwi. Zasadniczo leki te zakłócają aktywację i agregację płytek krwi. Leki te mogą być stosowane w profilaktyce tworzenia skrzepów, w leczeniu ostrych zdarzeń zakrzepowych oraz jako leki przeciwzapalne. Inhibitory cyklooksygenazy, inhibitory receptora ADP, inhibitory fosfodiesterazy, inhibitory glikoproteiny IIB/IIA, inhibitory tromboksanu i inhibitory wychwytu zwrotnego adenozyny to kilka znanych klas leków. Krwawienie z przewodu pokarmowego jest najczęstszym skutkiem ubocznym tych leków.
Co to są antykoagulanty?
Antykoagulanty to leki, które zakłócają kaskadę krzepnięcia. Heparyna i warfaryna to dwa najbardziej znane antykoagulanty. Leki te mogą być stosowane profilaktycznie w zapobieganiu zakrzepicy żył głębokich, zatorom, a także w leczeniu choroby zakrzepowo-zatorowej, zawałów mięśnia sercowego i chorób naczyń obwodowych. Leki te działają poprzez hamowanie czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K oraz aktywację antytrombiny III. Heparyna nie jest dostępna w postaci tabletek, podczas gdy warfaryna jest.
Heparynę i warfarynę należy rozpocząć razem, ponieważ warfaryna zwiększa krzepliwość krwi na około trzy dni, a heparyna zapewnia niezbędną ochronę przed zdarzeniami zakrzepowo-zatorowymi. Warfaryna zwiększa INR i dlatego INR jest wykorzystywana jako metoda monitorowania leczenia. Po migotaniu przedsionków wartość INR powinna wynosić od 2,5 do 3,5. Dlatego niezbędne są regularne kontrole.
Jaka jest różnica między lekiem przeciwpłytkowym a antykoagulantem?
Kluczowa różnica między lekami przeciwpłytkowymi a antykoagulantami polega na tym, że leki przeciwpłytkowe blokują tworzenie się czopów płytek krwi, podczas gdy antykoagulanty zakłócają szlaki zewnętrzne i wewnętrzne. Leki przeciwpłytkowe zwykle mogą powodować krwawienia z przewodu pokarmowego z powodu zwiększonego wydzielania kwasu, podczas gdy leki przeciwzakrzepowe mogą powodować krwawienia z powodu małopłytkowości. Co więcej, leki przeciwpłytkowe mogą być podawane w czasie ciąży, podczas gdy warfaryna, która jest antykoagulantem, nie powinna być.
Poniższa infografika przedstawia różnice między lekami przeciwpłytkowymi a antykoagulantami w formie tabelarycznej dla porównania.
Podsumowanie – leki przeciwpłytkowe a antykoagulanty
Leki przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe to leki biorące udział w procesie krzepnięcia krwi. Kluczowa różnica między lekami przeciwpłytkowymi a antykoagulantami polega na tym, że leki przeciwpłytkowe blokują tworzenie się czopów płytek krwi, podczas gdy antykoagulanty zakłócają szlaki zewnętrzne i wewnętrzne.
Zdjęcie dzięki uprzejmości:
1. „Krzepnięcie krwi 1909” OpenStax College – Anatomy & Physiology, witryna internetowa Connexions, 19 czerwca 2013 r. (CC BY 3.0) przez Commons Wikimedia
2. „Kaskada krzepnięcia i główne klasy antykoagulantów” SteveKong3 - Praca własna (CC BY-SA 4.0) przez Commons Wikimedia
