Kluczowa różnica między zatyczką płytkową a skrzepem krwi polega na tym, że zatyczka płytkowa jest tymczasową blokadą uszczelniającą uraz, podczas gdy zakrzep krwi jest trwalszym uszczelnieniem urazu aż do jego zagojenia.
Płytki krwi lub trombocyty to małe i bezbarwne fragmenty znajdujące się we krwi. Płytki krwi nie mają jądra i pochodzą ze szpiku kostnego. Występują tylko u ssaków. Płytki krwi pomagają w inicjacji skrzepów krwi, reagując na uszkodzone naczynie krwionośne lub uraz. Czopy płytek krwi i skrzepy krwi pomagają zapobiegać nadmiernemu krwawieniu w organizmie. Początkowo płytki krwi przyczepiają się do substancji na uszkodzonej powierzchni śródbłonka poprzez adhezję. Następnie płytki krwi aktywują się, włączając receptory, zmieniając kształt i wydzielając chemiczne przekaźniki. Następnie płytki krwi łączą się i agregują przez mostki receptorowe. Czopy płytkowe są związane z aktywacją kaskady krzepnięcia, w wyniku czego następuje odkładanie fibryny. To tworzy skrzep krwi. Tworzenie się skrzepów krwi tam, gdzie nie powinno się tworzyć, jest niebezpieczne i zagrażające życiu.
Co to jest zatyczka płytek krwi?
Czop płytkowy to agregacja płytek krwi, która tworzy się we wczesnych stadiach homeostazy w wyniku uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych. Jest również znany jako zatyczka homeostatyczna lub zakrzep płytkowy. Kiedy płytki krwi zaczynają gromadzić się wokół uszkodzonego naczynia, przylegający charakter płytek krwi pozwala im sklejać się i przyczepiać do siebie. Pozwala to na utworzenie czopu płytkowego. Zatyczki płytkowe zapobiegają utracie nadmiaru krwi i przedostawaniu się zanieczyszczeń do organizmu.
Tworzenie czopków płytek krwi to drugi krok w homeostazie. Proces ten zachodzi po zwężeniu naczyń. Występuje w trzech etapach: aktywacja płytek krwi, adhezja płytek i agregacja płytek. W normalnych warunkach przepływ krwi w organizmie odbywa się bez zauważalnej agregacji płytek krwi, ponieważ płytki nie są zaprogramowane na proces samoakumulacji. Powoduje to zakrzepicę, która nie jest potrzebna. Koagulacja jest jednak konieczna w okresie homeostazy. Dlatego też płytki krwi w osoczu są ostrzegane o tworzeniu się czopków, gdy śródbłonek naczyniowy wyzwala automatyczną odpowiedź w postaci krzepnięcia i stymuluje produkcję trombiny. To jest aktywacja płytek krwi. Po aktywacji płytek krwi natrafiają na uszkodzone komórki śródbłonka. Czynnik von Willebranda (vWF) i fibrynogen pomogą płytkom krwi przylegać do ścian naczyń. Nazywa się to adhezją płytek krwi. Po zetknięciu się płytek krwi z uszkodzonymi komórkami naczyniowymi zaczynają one ze sobą oddziaływać i następuje ich agregacja. Gdy gromadzi się więcej płytek krwi, uwalnianych jest więcej chemikaliów i przyciągają więcej płytek krwi. Powoduje to powstawanie czopów płytek krwi.
Co to jest zakrzep krwi?
Zakrzep krwi to podobne do żelu nagromadzenie krwi, które tworzy się w żyłach lub tętnicach, gdy stan krwi zmienia się z płynnego na stały. Krzepnięcie krwi jest również znane jako koagulacja krwi. Krzepnięcie jest normalną funkcją, która zapobiega nadmiernemu krwawieniu organizmu. Są korzystne podczas kontuzji lub skaleczenia. Naturalnie skrzepy krwi powstają w odpowiedzi na uszkodzenie naczynia krwionośnego. Po uszkodzeniu naczynia krwionośnego płytki krwi tworzą zatyczkę w dotkniętym obszarze. To inicjuje aktywację szeregu czynników krzepnięcia. Czynniki krzepnięcia to składniki znajdujące się w osoczu. Każdy czynnik krzepnięcia jest proteazą serynową. Czynnikami krzepnięcia są fibrynogen, protrombina, tromboplastyna, zjonizowany wapń, proakceleryna, prokonwertyna i czynniki przeciwhemofilowe. Witamina K odgrywa również ważną rolę w krzepnięciu krwi. Te czynniki krzepnięcia krwi powodują wytwarzanie fibryny, która jest silną substancją otaczającą czop płytkowy. Fibryna tworzy strukturę podobną do siatki, zwaną skrzepem fibryny, aby utrzymać zatyczkę mocną i stabilną. Fibryna wzmacnia skrzep krwi i rozpuszcza się później w miarę gojenia się uszkodzonego naczynia krwionośnego.
Skrzepy krwi są niebezpieczne i zagrażają życiu, gdy nie rozpuszczają się naturalnie. Ten stan wymaga leków lub leczenia. Kiedy zakrzep tworzy się tam, gdzie nie powinien, jest znany jako zakrzep. Takie skrzepy są w stanie poruszać się po ciele. Zakrzepy krwi mogą tworzyć się w tętnicach lub żyłach. Zakrzepy tętnicze w mózgu nazywane są udarami. Zakrzepy tworzące się w sercu powodują zawał serca. Zakrzepy tworzą się również w naczyniach brzusznych. Takie skrzepy krwi są diagnozowane za pomocą badań krwi, USG, tomografii komputerowej, skanów MRA i MRI oraz skanów V/Q. Zakrzepy krwi są leczone za pomocą leków, pończoch uciskowych, operacji, stentów i filtrów do żyły głównej.
Jakie są podobieństwa między czopem płytkowym a skrzepem krwi?
- Zatyczki płytek krwi i skrzepy krwi tworzą się z powodu urazu lub uszkodzenia ściany naczynia krwionośnego.
- Zapobiegają krwawieniu po urazach.
- Ponadto występują podczas homeostazy.
Jaka jest różnica między czopem płytkowym a skrzepem krwi?
Zatyczka płytkowa jest tymczasową blokadą, która uszczelnia uraz, podczas gdy skrzep krwi jest trwalszym uszczelnieniem urazu, dopóki się nie zagoi. Jest to kluczowa różnica między czopem płytkowym a skrzepem krwi. Czopy płytkowe są zaangażowane w aktywność czynnika vWF, podczas gdy skrzepy krwi nie są zaangażowane w ten czynnik.
Poniższa tabela podsumowuje różnicę między czopem płytkowym a skrzepem krwi.
Podsumowanie – Czop płytkowy a skrzep krwi
Zarówno zatyczki płytek krwi, jak i skrzepy krwi pomagają zapobiegać nadmiernemu krwawieniu. Zatyczka płytkowa jest tymczasową blokadą, która uszczelnia uraz, podczas gdy skrzep krwi jest trwalszym uszczelnieniem urazu, dopóki się nie zagoi. Czop płytkowy to agregacja płytek krwi, która powstaje we wczesnych stadiach homeostazy w wyniku uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych. Odbywa się to w trzech głównych etapach: aktywacja płytek krwi, adhezja płytek i agregacja płytek. Zakrzep lub koagulacja krwi to podobne do żelu nagromadzenie krwi, które tworzy się w żyłach lub tętnicach, gdy stan krwi zmienia się z płynnego na stały. Składa się on z szeregu reakcji enzymatycznych, które prowadzą do konwersji fibrynogenu do monomerów fibryny. Fibryna wzmacnia skrzep krwi i rozpuszcza się później w miarę gojenia się uszkodzonego naczynia krwionośnego. To podsumowuje różnicę między czopem płytkowym a skrzepem krwi.
